اثرات الکتروپوریشن غیرقابل برگشت دوقطبی با مدت زمان پالس های مختلف در مدل موش سرطان پروستات
الکتروپوریشن برگشت ناپذیر (IRE) یک تکنیک فرسایش غیر حرارتی برای درمان تومور موضعی است که تحت تأثیر مدت زمان پالس و تنظیمات ولتاژ است و بر کارایی آن تأثیر می گذارد. این مطالعه با هدف بررسی اثرات IRE دوقطبی با مدت زمانهای مختلف پالس در مدل موشی سرطان پروستات انجام شد. اثربخشی درمانی با آزمایشهای سلولی آزمایشگاهی، تغییرات حجم تومور در داخل بدن با تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، و تجزیه و تحلیل ناخالص و بافتشناسی در مدل موش ارزیابی شد. حجم تومور به طور مداوم در طول زمان در تمام گروه های تحت درمان با IRE کاهش یافت. تغییرات حجم تومور، نکروز (%)،درجه بیان سلولی TUNEL مثبت، و سلول مثبت ROS1 (%) در گروههای تحت درمان با پالس طولانی (300 میکرو ثانیه) به طور قابلتوجهی نسبت به گروه های تحت درمان با مدت زمان پالس کوتاه (100 میکرو ثانیه).با افزایش میزان تشخیص زودهنگام سرطان پروستات به دلیل افزایش آزمایش آنتی ژن اختصاصی پروستات، تقاضای فزاینده ای برای روش های درمانی با نتایج انکولوژیکی و عملکردی خوب ایجاد می شود.
مسدود کردن سنتز لیپید باعث آسیب DNA در سرطان پروستات و افزایش مرگ سلولی ناشی از مهار PARP می شود.
لیپیدها ردهای از ترکیبات آلی دارای هیدروکربن هستند که از مواد بنیادین برای ساختار و کارکرد سلولهای زنده بهشمار میآیند و از مولکولهای زیستی هستند. لیپیدها ترکیبات آلی نامتجانسی (هتروژنی) هستند که معمولاً در آب نامحلول ولی عمدتاً در حلالهای غیرقطبی محلول هستند و به کمک حلالهای آلی میتوان آنها را از بافتهای مختلف استخراج کرد.مرگ سلولی یا مرگ یاخته (انگلیسی: Cell death) پیشامدی است که در آن، یک سلول از کارکرد خود بازمیایستد. این پدیده میتواند بر اثر فرایند طبیعی مرگ سلول و جایگزینی سلولهای نو یا به سبب بیماری، زخم یا مرگ جاندار باشد.پلی (ADP-ribose) پلیمراز (PARP) خانواده ای از پروتئین ها است که در تعدادی از فرآیندهای سلولی مانند ترمیم DNA، پایداری ژنومی و مرگ برنامه ریزی شده سلولی نقش دارند.
تنظیم مثبت رونویسی FBXW7 به وسیله مهار کانال + KCa1.1 K از طریق مسیر سیگنالینگ Nrf2 در مدل اسفروئیدی LNCaP سرطان پروستات انسان
فاکتور هسته ای اریتروئید2 مرتبط با فاکتور 2 (Nrf2) یک تنظیم کننده کلیدی سیستم های دفاعی قابل القای داخلی در بدن است و سطح بسیاری از آنتی اکسیدان ها مانند گلوتاتیون S-ترانسفراز را افزایش می دهد. در شرایط آسیب اکسیداتیو, Nrf2 به هسته منتقل می شود و به عنصر پاسخ آنتی اکسیدان (ARE) متصل می شود و توالی را برای آغاز رونویسی از ژن های حفاظت کننده سلول افزایش می دهد.
هدف گیری همزمان AMPK و mTOR به عنوان یک استراتژی درمانی جدید برای مقابله با سرطان پروستات
مولکول هدف راپامایسین در پستانداران (انگلیسی: The mammalian target of rapamycin) که بیشتر با نام «امتـر» (mTOR) شناخته میشود یک آنزیم کیناز است که در انسان توسط ژن «MTOR» کدگذاری میشود. این آنزیم عضوی از کینازهای وابسته به فسفاتیدیلاینوزیتول ۳-کیناز در خانوادهٔ پروتئین کینازها است.mTOR به پروتئینهای دیگر متصل میشود و جزء اصلی دو کمپلکس پروتئینی متمایز به نامهای mTORC1 و mTORC2 است که در تنظیم فرآیندهای گوناگون سلولی نقش دارند. بهطور مشخص، این پروتئین عملکردی همچون پروتئین کیناز اختصاصی سرین/ترئونین دارد که در تنظیم رشد سلولی، تکثیر سلولی، حرکت سلولی، بقای سلولی، بیوسنتز پروتئین، خودخواری و رونویسی ژنی دخالت دارد. به عنوان یک جزء اصلی mTORC2، پروتئین mTOR همچنین نقشی چون یک تیروزین کیناز ایفا میکند که باعث فعال شدن گیرندههای انسولین و گیرنده فاکتور رشد ۱ شبهانسولین میگردد. mTORC2 در کنترل و نگهداری ریزرشتههای اکتینی دیوارهٔ سلول نیز مؤثر است.
یک بیومارکر پیش آگهی جدید، با انفیلتراسیون سلولی تنظیمی T در آدنوکارسینوم پروستات
عواملی که خطر ابتلاء به سرطان پروستات را افزایش میدهند سن بالا، سابقهٔ خانوادگی بیماری، و نژاد میباشد. حدود ۹۹ درصد موارد در افراد بالای ۵۰ سال رخ میدهد. اگر یکی از خویشاوندان درجه اول به این بیماری مبتلا شده باشند، احتمال ابتلاء به بیماری دو تا سه برابر میشود. این بیماری در ایالات متحده بیشتر در میان سیاهپوستان آمریکا بروز پیدا میکند تا سفید پوست.انتخاب توالی همتاسازی با تشکیل هم آرای پیش همتاساز Pre_Rc انجام میشود؛ که ترکیبی از ۴ پروتئین مجزا است و با ترتیب ویژهای به هر ترادف همتاساز متصل میشوند. نخستین مرحله از تشکیل آن شناسایی ترادف همتاساز به وسیلهٔ آغاز گر یوکاریوتها یعنی ORCاست. به محض اتصال ORC پروتئینهای حامل هلیکاز Cdc۶و Cdt۱ به آن متصل میشوند orc به همراه پروتئینهای دیگری به هلیکاز موجود در چنگال همتاسازی یوکاریوتی وصل خواهد شد PreRCها برای شروع برای شروع توسط ۲ کیناز فعال میشوند Cdkو Ddk. این کینازها در G۱غیرفعال اند و در مرحلهٔ سنتز فعال میشوند فسفریلاسیون این پروتئینها سبب جذب سایر پروتئینهای همتاسازی هوهستهای به نقطهٔ شروع همتاسازی میشود.
شناسایی بیومارکرهای مولکولی جدید در سطح پروتئین، ژن و هوش مصنوعی در سرطان پروستات
پروستات به شکل غده ای کوچک در زیر مثانه قرار داشته و بخش بالایی مجرای ادراری را در بر می گیرد. در کشورهای توسعه یافته سرطان پروستات دومین سرطان رایج (پس از سرطان پوست) و دومین سرطان مرگ آور (پس از سرطان ریه) در مردان است. چندین مطالعه تجمع خانوادگی از سرطان پروستات را نشان داده اند. دلیل اصلی برای این تجمع به ارث بردن ژن های درگیر است. سابقه ارثی سرطان پروستات عامل مهمی در ابتلا به این سرطان است. ژن گیرنده آندروژن نقش مهمی در بروز و پیشرفت سرطان پروستات دارد. همچنین ژن های AR, CYP17, SRD5A2,HSD3B1 و HSD3B2 در متابولیسم آندروژن و تکثیر سلولی در پروستات جایگاه ویژه ای دارند. برخی چند شکلی ها در این ژن ها با افزایش خطر سرطان پروستات همراه است. شماری از ژن ها که در پروستات بیان می شوند و عمدتا در ارتباط با تولید مایع منی هستند با سرطان پروستات هم در ارتباط می باشند. تغییرات اپی ژنتیک, به ویژه هیپرمتیلاسیون DNA در نواحی پروموتر نقش مهمی در کاهش بیان ژن های مهمی برای مراقبت و پیشگیری از بروز سرطان پروستات دارند. شماری از تغییرات مولکولی و ژنتیکی در سرطان پروستات مشاهده شده است.
ویژگی های ایمنی با پاسخ به شیمی-ایمونوتراپی نئوادجوانت برای سرطان مثانه مهاجم عضلانی مرتبط است
مثانه، ارگانی است که ادرار را ذخیره می کند. سرطان مثانه، سرطانی است که در بافت مثانه تشکیل می شود. کارسینوم سلول ترانزیشنال، شایع ترین نوع سرطان مثانه می باشد. این نوع سرطان در سلول هایی آغاز می شود که به طور طبیعی، لایه داخلی مثانه را تشکیل می دهند. دیگر انواع سرطان مثانه عبارتند از: کارسینوم سلول سنگفرشی که در سلول های ریز و صاف موجود در بافت مثانه آغاز می شود. آدنوکارسینوم که در سلول های موجود در لایه مخاطی مثانه که موکوز آزاد می کنند، آغاز می شود.از جمله عوامل موثر در بروز سرطان مثانه می توان به موارد زیر اشاره کرد: بالا رفتن سن: سرطان مثانه عمدتا در افراد مسن اتفاق می افتد. در کل، حدود هفتاد درصد بیماران مبتلا به سرطان مثانه، بعد از 65 سالگی تشخیص داده می شوند. استعمال دخانیات: استعمال دخانیات مهم ترین ریسک فاکتور در بروز سرطان مثانه می باشد. کنار گذاشتن سیگار بیش از چهار سال می تواند احتمال ابتلا به این سرطان را کاهش دهد.سرطان مثانه می تواند در طول انجام معاینات بالینی روتین و یا با توجه به یک سری علائم خاص تشخیص داده شود.
مقایسه روش های درمانی در بیماران مبتلا به سرطان مثانه غیر مهاجم عضلانی
سرطان سطحی مثانه یا سرطان مثانه غیر تهاجمی، نوعی سرطان است که به دیواره عضلانی مثانه حمله نکرده و محدود به لایه داخلی آن می باشد. مرحله T این سرطان، به صورت Ta ،T1 یا Tis بوده و به عنوان کارسینوم درجا یا CIS نیز شناخته می شود. برداشتن تومور مثانه از طریق مجرای ادرار (TURBT) معمولاً اولین درمانی است که برای سرطان مثانه غیر مهاجم عضلانی انجام می دهید. جراح تومور مثانه را از طریق مجرای ادرار خارج می کند. مجرای ادرار لوله ای است که ادرار را از مثانه به خارج از بدن شما می برد. BCG رایج ترین ایمونوتراپی داخل مثانه برای درمان سرطان مثانه در مراحل اولیه است. BCG واکسنی ساخته شده از میکروبی است که مربوط به میکروبی است که باعث سل (TB) می شود، اما باعث بیماری جدی نمی شود.
کاهش واسطه های القا کننده رگزایی سلولهای اندوتلیالسرطان پروستات توسط عصاره Skeletonema marinoi
میکروبهای دریایی یا ریزاندامگان دریایی (Marine Microorganisms ) بر اساس زیستگاهشان، به عنوان ریزاندامگانی که در محیط دریا زندگی میکنند، (یعنی آب شور دریا یا اقیانوس یا آب لبشور پایرودهای ساحلی) تعریف میگردند. یک ریزاندام (یا میکروب) هر نوع جاندار زنده میکروسکوپی است که با چشم غیرمسلح دیده شود. Skeletonema به شکل استوانه ای است. سلول ها با فرآیندهای حاشیه ای طولانی به هم می پیوندند تا یک رشته تشکیل دهند. طول آنها بین 2 تا 61 میکرومتر و قطر آنها بین 2 تا 21 میکرومتر است. دیاتومهای دریایی تشکیل دهنده زنجیره Skeletonema marinoi Sarno & Zingone در سال 2005 به عنوان یکی از چهار گونه جدید شناسایی شده در مجموعه Skeletonema costatum توصیف شد.