نقطه کنترل ایمنی B7-H3 یک هدف درمانی در سرطان پروستات با نقصهای PTEN و TP53 است
ایمنی درمانی یا ایمونوتراپی (انگلیسی: Immunotherapy) روشی درمانی برای برخی بیماریها از جمله سرطان است که با تحریک یا سرکوب پاسخ دستگاه ایمنی عمل میکند. برخی اینترلوکینها، سیتوکاینها و کموکینها در این روش درمانی به کار رفتهاند. تحریک دستگاه ایمنی برای درمان سرطان و برخی انواع نقص دستگاه ایمنی به کار رفتهاست. سرکوب دستگاه ایمنی در درمان آلرژی، رد پیوند اعضا و… آزموده شدهاست. ایمنی درمانی در چند دهه گذشته به جزء مهمی از درمان برخی از انواع سرطان بدل شدهاست. دانشمندان اکنون در حال تحقیق دربارهٔ انواع جدیدتر ایمنی درمانی هستند و نتایج این تحقیقات بر چگونگی درمان سرطان در سالهای آینده تأثیر خواهد گذاشت. شیوههای متفاوتی برای ایمنی درمانی سرطان وجود دارد. برخی از آنها دستگاه ایمنی بدن را بهطور کلی تقویت میکنند. برخی دیگر دستگاه ایمنی را طوری تعلیم میدهند که بهطور اختصاصی به یاختههای سرطانی حمله کنند. ایمنی درمانی در برخی از انواع سرطان بهتر از سایر انواع آن عمل میکند. در برخی از انواع سرطان از ایمنی درمانی به تنهایی و در برخی دیگر از سرطانها از این روش به همراه سایر انواع درمان استفاده میشود.
نقش بیومارکرهای استرس اکسیداتیو و التهاب در پایش قبل و بعد از عمل بیماران مبتلا به سرطان پروستات
استرس اکسیداتیو یا تنش اکسایشی یا تنش اکسیداتیو (انگلیسی: Oxidative stress) به افزایش رادیکالهای آزاد نسبت به پاداکسندهها در بدن گفته میشود. هرگونه ناکارآمدی و اختلال در وضعیت طبیعی اکسیداسیون (برای مثال سوخت و ساز معمول بدن)، از طریق تولید پراکسید و رادیکالهای آزاد، منجر به تولید اثرات سمی و آسیب به تمامی اجزاء و ساختارهای درون سلولی، از جمله پروتئینها، لیپید و دیانای میگردد.اکسیداتیوهای ناشی از تنفس یاختهای خود میتواند سبب آسیب به بازهای نوکلئوتیدی و شکستگی در رشتهٔ دیانای شوند. آسیب به بازها اغلب غیرمستقیم و توسط گونههای فعال اکسیژن همچون O2− (رادیکال سوپراکسید)، OH (رادیکال هیدروکسیل) و H2O2 (هیدروژن پراکسید) ایجاد میشود.
نتایج کارآزمایی فاز استفاده از سلول CAR-T بر علیه PSCA در سرطان پروستات مقاوم به اخته متاستاتیک
عواملی که خطر ابتلاء به سرطان پروستات را افزایش میدهند سن بالا، سابقهٔ خانوادگی بیماری، و نژاد میباشد. حدود ۹۹ درصد موارد در افراد بالای ۵۰ سال رخ میدهد. اگر یکی از خویشاوندان درجه اول به این بیماری مبتلا شده باشند، احتمال ابتلاء به بیماری دو تا سه برابر میشود. این بیماری در ایالات متحده بیشتر در میان سیاهپوستان آمریکا بروز پیدا میکند تا سفید پوست. دیگر عوامل دخیل در این بیماری شامل این موارد نیز هست: رژیم غذایی با سطوح بالای گوشت فرآوری شده، گوشت قرمز یا فراورده لبنی یا رژیمهای غذایی که سبزیهای خاصی را در خود ندارند.[۲] سرطان پروستات از طریق بافت برداری تشخیص داده میشود. تصویربرداری پزشکی نیز ممکن است بعداً انجام شود تا مشخص شود که آیا سرطان به دیگر بخشهای بدن سرایت کردهاست یا نه.
مهار microRNA-34c به واسطه Antagomir باعث کاهش بیان ROCK2 در عضله دترسور و کاهش التهاب مثانه و سیتیت میشود
سیستیت بینابینی یا سندرم مثانه دردناک به نوعی بیماری گفته میشود که باعث احساس درد یا ناراحتی طولانی مدت در مثانه و ناحیه شکم شما همراه با علائمی از جمله تکرر ادرار و بی اختیاری ادرار فوریتی میشود. پزشکان نمیدانند که دقیقا چه چیزی باعث ایجاد این بیماری میشود، اما دلایل بروز آن ممکن است شامل بیماریهای خود ایمنی، حساسیت و مشکل در پوشش مثانه شما باشد.سندرم مثانه دردناک که اکنون به عنوان سندرم مثانه دردناک (IC/BPS) شناخته میشود، به درد مزمن (طولانی مدت)، احساس فشار یا ناراحتی در ناحیه مثانه (ناحیه بالای استخوان شرمگاهی) گفته میشود. علاوه بر این عوارض، این بیماری حداقل به مدت شش هفته باعث احساس نیاز مکرر به ادرار (تکرر ادرار) و میل ناگهانی به ادرار کردن (بی اختیاری فوریت ادراری) میشود.
مقاومت به Sunitinib یک چالش جدی برای درمان سرطان سلول های کلیوی پیشرفته و متاستاتیک (RCC)
Sunitinib که با نام تجاری Sutent فروخته می شود، یک داروی ضد سرطان است. این یک مهارکننده گیرنده تیروزین کیناز (RTK) با مولکول کوچک و چند هدفه است که توسط FDA برای درمان کارسینوم سلول کلیوی (RCC) و تومور استرومایی گوارشی مقاوم به ایماتینیب (GIST) در ژانویه 2006 تایید شد. Sunitinib اولین داروی سرطان به طور همزمان برای دو نشانه مختلف تایید شده است.
هدف قرار دادن SphK1/2 توسط SKI-178 که باعث مهار رشد سلول های سرطانی پروستات می شود.
SKI-178 یک مهارکننده قوی اسفنگوزین کیناز-1 (SphK1) و SphK2 است. SKI-178 در غلظتهای IC50 در محدوده 1.8 تا 0.1 میکرومولار در ردههای سلولی سرطانی حساس و مقاوم به چند عامل (مانند سلولهای MTR3، NCI-ADR و HL60/VCR)، سیتوتوکسیک است. SKI-178 آپوپتوز را به روشی وابسته به CDK1 در رده های سلولی لوسمی میلوئید حاد انسانی القا می کند.اسفنگوزین کیناز 1 آنزیمی است که در انسان توسط ژن SPHK1 کدگذاری می شود. اسفنگوزین کیناز 1 فسفریله اسفنگوزین به اسفنگوزین-1-فسفات (S1P). SK1 به طور معمول یک پروتئین سیتوزولی است اما برای غشاهای غنی از فسفاتیدات (PA)، محصول فسفولیپاز D (PLD) استفاده می شود. اسفنگوزین-1-فسفات (S1P) یک پیام رسان لیپیدی جدید با عملکردهای درون سلولی و خارج سلولی است. از نظر درون سلولی، تکثیر و بقا را تنظیم می کند و از نظر خارج سلولی، لیگاند EDG1 است. محرک های مختلف با فعال شدن اسفنگوزین کیناز (SPHK)، آنزیمی که فسفوریلاسیون اسفنگوزین را کاتالیز می کند، سطح سلولی S1P را افزایش می دهد. مهارکنندههای رقابتی SPHK تشکیل S1P را مسدود میکنند.
هدف قرار دادن تیروزین فسفاتاز با وزن مولکولی کم، در تومور پروستات برای درمان حساس به اکسیداسیون
پروتئین تیروزین فسفاتازها (انگلیسی: Protein tyrosine phosphatases) دستهای از آنزیمها هستند که کارشان برداشتن گروههای فسفات از باقیماندهٔ تیروزین فسفریله در پروتئینهاست. این آنزیمها، از اجزاء بسیار مهم برخی مسیرهای ترارسانی پیام و همچنین چرخه سلولی هستند و در رشد سلول، تزاید، تکامل، بدخیمشدن و تغییرپذیری سیناپسهای عصبی در طول زمان دخالت دارند.
اثرات الکتروپوریشن غیرقابل برگشت دوقطبی با مدت زمان پالس های مختلف در مدل موش سرطان پروستات
الکتروپوریشن برگشت ناپذیر (IRE) یک تکنیک فرسایش غیر حرارتی برای درمان تومور موضعی است که تحت تأثیر مدت زمان پالس و تنظیمات ولتاژ است و بر کارایی آن تأثیر می گذارد. این مطالعه با هدف بررسی اثرات IRE دوقطبی با مدت زمانهای مختلف پالس در مدل موشی سرطان پروستات انجام شد. اثربخشی درمانی با آزمایشهای سلولی آزمایشگاهی، تغییرات حجم تومور در داخل بدن با تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، و تجزیه و تحلیل ناخالص و بافتشناسی در مدل موش ارزیابی شد. حجم تومور به طور مداوم در طول زمان در تمام گروه های تحت درمان با IRE کاهش یافت. تغییرات حجم تومور، نکروز (%)،درجه بیان سلولی TUNEL مثبت، و سلول مثبت ROS1 (%) در گروههای تحت درمان با پالس طولانی (300 میکرو ثانیه) به طور قابلتوجهی نسبت به گروه های تحت درمان با مدت زمان پالس کوتاه (100 میکرو ثانیه).با افزایش میزان تشخیص زودهنگام سرطان پروستات به دلیل افزایش آزمایش آنتی ژن اختصاصی پروستات، تقاضای فزاینده ای برای روش های درمانی با نتایج انکولوژیکی و عملکردی خوب ایجاد می شود.
مسدود کردن سنتز لیپید باعث آسیب DNA در سرطان پروستات و افزایش مرگ سلولی ناشی از مهار PARP می شود.
لیپیدها ردهای از ترکیبات آلی دارای هیدروکربن هستند که از مواد بنیادین برای ساختار و کارکرد سلولهای زنده بهشمار میآیند و از مولکولهای زیستی هستند. لیپیدها ترکیبات آلی نامتجانسی (هتروژنی) هستند که معمولاً در آب نامحلول ولی عمدتاً در حلالهای غیرقطبی محلول هستند و به کمک حلالهای آلی میتوان آنها را از بافتهای مختلف استخراج کرد.مرگ سلولی یا مرگ یاخته (انگلیسی: Cell death) پیشامدی است که در آن، یک سلول از کارکرد خود بازمیایستد. این پدیده میتواند بر اثر فرایند طبیعی مرگ سلول و جایگزینی سلولهای نو یا به سبب بیماری، زخم یا مرگ جاندار باشد.پلی (ADP-ribose) پلیمراز (PARP) خانواده ای از پروتئین ها است که در تعدادی از فرآیندهای سلولی مانند ترمیم DNA، پایداری ژنومی و مرگ برنامه ریزی شده سلولی نقش دارند.
تنظیم مثبت رونویسی FBXW7 به وسیله مهار کانال + KCa1.1 K از طریق مسیر سیگنالینگ Nrf2 در مدل اسفروئیدی LNCaP سرطان پروستات انسان
فاکتور هسته ای اریتروئید2 مرتبط با فاکتور 2 (Nrf2) یک تنظیم کننده کلیدی سیستم های دفاعی قابل القای داخلی در بدن است و سطح بسیاری از آنتی اکسیدان ها مانند گلوتاتیون S-ترانسفراز را افزایش می دهد. در شرایط آسیب اکسیداتیو, Nrf2 به هسته منتقل می شود و به عنصر پاسخ آنتی اکسیدان (ARE) متصل می شود و توالی را برای آغاز رونویسی از ژن های حفاظت کننده سلول افزایش می دهد.