محققان به صورت گذشته نگر 82 بیمار مبتلا به mHSPC را تجزیه و تحلیل کردند. بقای بدون پیشرفت PSA (PSA-PFS)، بقای بدون پیشرفت تصویربرداری (r PFS)، بقای بدون پیشرفت مقاومت در برابر اخته (CRPC-PFS)، و بقای کلی (OS) را با استفاده از تحلیل‌های بقای Kaplan-Meier ارزیابی کردند. علاوه بر این، عوامل مرتبط موثر بر پیش آگهی را از طریق مدل‌های تناسب ریسک کاکس تک متغیره و چند متغیره بررسی کردند. نرخ پاسخ PSA در ماه های 3، 6 و 12، سطوح PSA (nPSA) و زمان رسیدن به این سطوح (TTN) در زیر گروه های دارویی مختلف پس از درمان ثبت شد، و از ANOVA یک طرفه برای تعیین تأثیر این اقدامات برای پیش آگهی بیمار استفاده کردند. در مقایسه با بیکالوتامید، هر دو انزالوتامید و آپالوتامید مزایای قابل توجهی در به تاخیر انداختن پیشرفت بیماری در بیماران mHSPC نشان داده اند. مشخص شده است که انزالوتامید به طور قابل توجهی PSA-PFS، rPFS، CRPC-PFS و OS را طولانی می کند. به طور مشابه، آپالوتامید به طور قابل توجهی PSA-PFS و CRPC-PFS را در بین بیماران گسترش داده است. از سوی دیگر، استفاده از abiraterone در ترکیب با ADT در مقایسه با سه عامل دیگر در بیماران mHSPC مزیت قابل توجهی در به تاخیر انداختن پیشرفت بیماری نشان نداد. تفاوت معنی داری در میزان کلی عوارض جانبی در بین چهار دارو از نظر ایمنی وجود نداشت. علاوه بر این، PSA نشان داد که انزالوتامید، آپالوتامید و ابیراترون استات مزیت قابل توجهی در دستیابی به پاسخ عمیق PSA (PSA ≤ 0.2 نانوگرم در میلی لیتر) در مقایسه با بیکالوتامید (0.007=p در 12 ماه) داشتند. انزالوتامید و آپالوتامید اثر برتری را نشان دادند، بدون اینکه تفاوت قابل توجهی بین این دو دارو مشاهده شود. آبیراترون، انزالوتامید و آپالوتامید به طور قابل توجهی باعث کاهش و تثبیت سطح PSA در بیماران mHSPC سریعتر و کاملتر از بیکالوتامید شدند. لازم به ذکر است که آبیراترون در مقایسه با انزالوتامید و آپالوتامید مزیت قابل توجهی در به تاخیر انداختن بیماری نشان نداد. پس از انجام آنالیز سمیت دارویی، مشخص شد که بین چهار دارو تفاوت معنی داری وجود ندارد.