اثرات ضد تکثیری لیدوکائین بر سرطان مثانه
لیدوکائین از طریق مکانیسم القای اتوفاژی، اثرات ضد تکثیری بر سرطان مثانه دارد.
لیدوکائین اثرات ضد توموری بالقوهای بر ردههای سلولی مختلف سرطانی دارد و القای داخل مثانه ایمنتر از تزریق داخل وریدی برای سرطان مثانه در نظر گرفته میشود. با این حال، مکانیسم های زیربنایی اثرات ضد توموری آن به طور کامل مشخص نشده است. در اینجا، هدف محققان توضیح مکانیسمهای مولکولی ضد تومور لیدوکائین در سلولهای سرطانی مثانه و یک مدل زنوگرافت برای اثبات اثربخشی تجویز داخل مثانه بود. محققان فعالیتهای ضد تکثیر و القای اتوفاژی لیدوکائین را در سلولهای سرطان مثانه (NBT-II) با استفاده از زندهمانی سلولی، فلوسیتومتری، سنجش ترمیم زخم و وسترن بلات بررسی کردند. محققان همچنین یک مدل موش زنوگرافت از سرطان مثانه ایجاد کردند و رشد سرطان با استفاده از تصویربرداری بیولومینسانس in vivo مورد بررسی قرار گرفت. لیدوکائین باعث کاهش زنده ماندن سلولی، توقف چرخه سلولی فاز G0/G1 و مهار مهاجرت سلولی تا حدی از طریق فسفوریلاسیون گلیکوژن سنتاز کیناز (GSK) 3β شد. علاوه بر این، ترکیبی از لیدوکائین و SB216763 (یک مهارکننده GSK3β) بیان پروتئین مربوط به اتوفاژی را سرکوب کرد. داروی Bafilomycin-A1 با لیدوکائین به طور قابل توجهی بیان پروتئین مرتبط با میکروتوبول 1A/1B زنجیره سبک (LC3B) را افزایش داد. با این حال، بیان LC3B را در ترکیب با 3-متیل آدنین در مقایسه با لیدوکائین به تنهایی کاهش داد. در مدل موش زنوگرافت، حجم سرطان مثانه توسط لیدوکائین کاهش یافت.
ارسال به دوستان