ایجاد مقاومت به سیس پلاتین اغلب منجر به پیش آگهی بدی در سرطان مثانه پیشرفته یا عود کننده می شود. با این حال، استراتژی های درمانی موثر برای غلبه بر مقاومت به سیس پلاتین به خوبی شناسایی نشده است. در این مطالعه که در کشور چین انجام شده است، محققان دریافتند که فعال شدن بیش از حد SRC با مقاومت به سیس پلاتین مرتبط است. SRC هگزوکیناز 2 را فعال می کند که گلیکولیز و به ویژه مسیر پنتوز فسفات را تنظیم می کند که منجر به افزایش سنتز نوکلئوتید و تولید NADPH می شود که می تواند گونه های فعال اکسیژن (ROS) القا شده توسط سیس پلاتین را خنثی کند و در نتیجه از سلول های سرطانی مثانه در برابر آسیب DNA ناشی از سیس پلاتین محافظت کند. این پدیده به طور موثر با حذف SRC و مهار فعالیت SRC توسط بازدارنده SRC، eCF506، معکوس شد. علاوه بر این ، در مدل های موشی سرطان مثانه مقاوم به سیس پلاتین eCF506 اثرات ضد توموری قوی از خود نشان داد و به طور موثر حساسیت به سیس پلاتین را افزایش داد. در مجموع، این یافته ها نشان می دهد که هدف قرار دادن SRC یک رویکرد امیدوارکننده برای غلبه بر مقاومت به سیس پلاتین در سرطان مثانه، و ارائه بینش های جدید برای درمان ترکیبی در سرطان مثانه می باشد.

نتایج حاصل از این مطالعه در سال 2025 در ژورنال Communications biology منتشر شده است.