هدف قرار دادن ترکیبی AR و EZH2 سرطان پروستات مقاوم به اخته را مهار می‌کند و پاسخ سلول‌های T ضد توموری را افزایش می‌دهد. سرطان پروستات مقاوم به اخته (CRPC) علاوه بر اینکه در نهایت به مهارکننده های مسیر گیرنده آندروژن مانند انزالوتامید مقاوم می شود ، به ایمونوتراپی نیز در پاسخ مناسبی نمی دهد. در این مطالعه که در کشور ایتالیا انجام شده است ، محققان یک رویکرد جدید برای معکوس کردن مقاومت به انزالوتامید و برنامه ریزی مجدد ایمنی ضد تومور پیشنهاد کردند. اثرات ترکیب انزالوتامید و GSK-126 (تعدیل‌کننده اپی ژنتیک EZH2) در مدل‌های سلولی و موشی بررسی شد. نتایج نشان داد که انزالوتامید و GSK-126 برای کاهش رشد CRPC و همچنین مهار تمایز نورواندوکرین تومور با یکدیگر همکاری کردند. فعالیت ضد توموری در موش های دارای نقص ایمنی مشاهده نشد. درمان ترکیبی فعالیت سیتوتوکسیک و تولید IFN-γ لنفوسیت‌های CD8+ T اختصاصی تومور را افزایش داد. نتایج حاصل از این مطالعه در سال 2024 در ژورنال Epigenomics منتشر شده است.