سمیت کلیوی ناشی از جنتامایسین به خوبی مستند شده است، اگرچه مکانیسم های ایجاد کننده و اقدامات پیشگیرانه نیاز به بررسی بیشتر دارد. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات محافظتی بالقوه سلکوکسیب، یک مهارکننده انتخابی سیکلواکسیژناز-2 (COX-2)، بر سمیت کلیوی ناشی از جنتامایسین و مکانیسم‌های بالقوه در موش‌ها انجام شد. موش ها به طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند: گروه 1: کنترل نرمال، گروه 2: فقط جنتامایسین (100 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی)، گروه 3: به طور همزمان جنتامایسین و سلکوکسیب (30 میلی گرم بر کیلوگرم، خوراکی) و گروه 4: سلکوکسیب دریافت کردند.

تجویز سلکوکسیب باعث کاهش وزن کلیه ناشی از جنتامایسین، شاخص سوماتیک کلیوی (RSI)، نیتروژن اوره خون (BUN)، کراتینین سرم (Cr)، پروتئین در ادرار، لاکتات دهیدروژناز (LDH)، اکسید نیتریک (NOx) شد. افزایش آلبومین سرم، سطح Cr ادرار و کلیرانس کراتینین (CCr)، افزایش وضعیت آنتی اکسیدانی درون زا کلیوی، که با کاهش مالون دی آلدئید (MDA) و افزایش سوپراکسید دیسموتاز (SOD) و کاهش گلوتاتیون (GSH) آشکار شد. سطح پروتئین کاپا B-P65 افزایش یافته توسط جنتامایسین (NFκB-p65)، فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) و نشانگرهای آپوپتوز (پروتئین سرکوبگر تومور (p53) و کاسپاز-3) به طور قابل توجهی با درمان سلکوکسیب کاهش یافت. علاوه بر این، سلکوکسیب فعالیت میلوپراکسیداز کلیوی (MPO) را سرکوب کرد و باعث بهبود ویژگی های بافت شناسی شد. در ایمونوهیستوشیمی، موش‌های تحت درمان با سلکوکسیب، کاهش ایمنی در برابر COX-2 در سلول‌های لوله‌ای و واکنش‌پذیری مثبت خفیف در برابر پروتئین شوک حرارتی 70 (HSP70) در سلول‌های بینابینی کلیوی نشان دادند.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S000927971931275X?via%3Dihub