سرطان پروستات نورواندوکرین (PCa) (NEPC)، یک نوع فرعی تهاجمی که با پیش آگهی ضعیف همراه است، ممکن است پس از درمان محرومیت از آندروژن (ADT) ایجاد شود. دریافته شد که پروتئین گذرنده 1 (MCTP1) که دارای عملکرد حسگر Ca2+ و چندین حوزه C2 متصل شونده به Ca2 است، در نمونه‌های بیماران مبتلا به PCa پیشرفته فراوان بود. MCTP1 با بیان فاکتورهای رونویسی مرتبط با EMT ZBTB46، FOXA2 و HIF1A همراه بود. افزایش فراوانی MCTP1 مهاجرت سلول های سرطانی پروستات و تمایز عصبی غدد درون ریز را ارتقا داد و با EMT وابسته به SNAI1 در سلول های C4-2 PCa پس از ADT همراه بود. ZBTB46 با FOXA2 و HIF1A تعامل کرد و فراوانی MCTP1 را به صورت وابسته به هیپوکسی افزایش داد. MCTP1 سیگنال‌دهی Ca2+ و فعال‌سازی AKT را برای ترویج تمایز EMT و عصبی غدد با افزایش بیان وابسته به SNAI1 EMT و نشانگرهای عصبی غدد درون‌ریز تحریک می‌کند، اثراتی که با حذف MCTP1 مسدود شدند. این داده‌ها نقش انکوژنیک MCTP1 را در حفظ یک زیرگروه سرطان پروستات نادر و تهاجمی از طریق پاسخ آن به Ca2+ نشان می‌دهند و پتانسیل آن را به عنوان یک هدف درمانی نشان می‌دهند.