کلونیزاسیون متاستاتیک سلول های سرطانی در حال گردش یک فرآیند بسیار ناکارآمد است. برای تسلط بر اندام‌های دوردست، سلول‌های سرطانی در حال انتشار باید بر موانع بسیاری در ریزمحیط‌های خارجی غلبه کنند و تنها بخش کوچکی از آنها از این فرآیند جان سالم به در می‌برند. اینکه چگونه سلول‌های سرطانی منتشرشده با این استرس ها مقابله می‌کنند و فرآیند متاستاز را آغاز می‌کنند، هنوز به طور کامل درک نشده است. در این مطالعه که در کشور هلند انجام شده است، محققان گزارش کردند که آغاز فرآیند متاستاز سلول‌های سرطان پروستات با مسیرهای سیگنال‌دهی متابولیسم که توسط حسگرهای انرژی AMPK و mTOR اداره می‌شوند، مرتبط است. در گردش خون ، سلول های سرطانی در حال انتشار کاهش mTOR و افزایش فعالیت های AMPK را نشان می دهند که آنها را از مرگ ناشی از استرس محافظت می کند. با این حال، پس از شروع متاستاز، فعالیت‌های mTOR-AMPK معکوس می‌شوند و رشد تومور وابسته به mTOR را قادر می‌سازند. سرکوب این تغییرمتابولیک با هدف‌گیری مشترک سیگنال‌دهی AMPK و mTOR به طور قابل‌توجهی رشد سلول‌های سرطانی پروستات و ارگانوئید تومور را در شرایط آزمایشگاهی و درون تنی سرکوب کرد، که نشان می‌دهد این استراتژی می‌تواند یک رویکرد درمانی مناسب در برابر سرطان پروستات متاستاتیک باشد.