آپوسینین (Apo)، یک مهارکننده NADPH اکسیداز (NOX)، به طور گسترده ای برای درمان بیماری های التهابی مختلف استفاده شده است. با این حال، اثرات درمانی Apo بر هیپرپلازی خوش خیم پروستات (BPH)، یک بیماری چند عاملی مرتبط با التهاب مزمن و عدم تعادل هورمونی، ناشناخته باقی مانده است. ارتباط بین سیگنال دهی آندروژن، گونه های فعال اکسیژن (ROS)، و تکثیر سلولی پروستات ممکن است در پاتوژنز BPH نقش داشته باشد. بنابراین، هدف از این مطالعه شناسایی مسیر سیگنالینگ خاص درگیر و نشان دادن اینکه آیا آنتی اکسیدان Apo در پیشگیری و درمان BPH نقش دارد یا خیر بود. تجزیه و تحلیل مسیر و انتقال si-RNA برای نشان دادن گیرنده آندروژن (AR) و پیوند NOX4 در BPH انجام شد. نشانگرهای پاتولوژیک BPH با رنگ آمیزی H&E، ایمونوبلات، ELISA، qRT-PCR و ایمونوفلورسانس برای بررسی اثر Apo اندازه گیری شد. موش های تحریک شده با تستوسترون و سلول های BPH-1 به عنوان مدل های BPH مورد استفاده قرار گرفتند. ژن‌ها، AR و NOX4 استرس اکسیداتیو واسطه شبکه در مدل BPH تنظیم مثبت شدند. سپس، اثرات Apo را بر استرس اکسیداتیو و التهاب مزمن پروستات در مدل‌های موش BPH بررسی کردند. در یک مدل موش BPH ناشی از تستوسترون، Apo بزرگ شدن پاتولوژیک پروستات را کاهش داد و سیگنال‌دهی آندروژن/AR را سرکوب کرد. آپو تنظیم مثبت نشانگرهای پیش التهابی را سرکوب کرد و بیان عوامل آنتی اکسیدانی را ارتقا داد. علاوه بر این، Apo مسیر TGF-β/Glut9/activin و برنامه ریزی ماکروفاژها را تنظیم کرد. در سلول‌های BPH-1، Apo با کاهش استرس اکسیداتیو، تکثیر و تنظیم مثبت بیان TGFB و NOX4 را با واسطه AR سرکوب کرد. آپو Apo سیستم های آنتی اکسیدانی و ضد التهابی را فعال کرد و پلاریزاسیون ماکروفاژها را در سلول های BPH-1 تنظیم کرد.  حذف AR تا حدی اثرات مفید Apo را در سلول های پروستات از بین برد که نشان دهنده اثرات وابسته به AR Apo است. برخلاف درمان های موجود هایپرپلازی خوش خیم BPH،  آپو APOممکن است با هدف قرار دادن مسیر سیگنالینگ AR/TGF-β/NOX4، کاربرد جدیدی برای درمان بیماری پروستات، به ویژه برای BPH ارائه دهد.