پروتئین های تیروزین فسفاتازها (PTPs) نقش مهمی در سرطان دارند و به عنوان اهداف درمانی در حال بررسی هستند. گزارش‌های اخیر نشان می‌دهد که PTP با وزن مولکولی کم (LMPTP) - کدگذاری شده توسط ژن ACP1 - در تومورهای پروستات بیش از حد بیان می‌شود. محققان در این مقاله دریافتند که ACP1 در تومورهای پروستات انسانی تنظیم می شود و بیان ACP1 با زنده مانی، همبستگی معکوس دارد. با استفاده از سلول های C4-2B ناکداون شده در LMPTP توسط CRISPR-Cas9 و MyC-CaP ، محققان LMPTP را به عنوان یک پروموتور مهم رشد سرطان پروستات (PCa) و متاستاز استخوانی شناسایی کردند. از طریق مسیرهای متابولومیک، متوجه شدند که LMPTP سنتز گلوتاتیون سلول PCa را با فسفریله کردن گلوتاتیون سنتتاز بر روی Tyr270 مهارکننده، تقویت می‌کند. سلول‌های PCa فاقد LMPTP کاهش گلوتاتیون، افزایش پاسخ استرس با واسطه فاکتور ۲ یوکاریوتی و افزایش گونه‌های اکسیژن فعال پس از قرار گرفتن در معرض داروهای تاکسان را نشان دادند. مهار LMPTP رشد تومور پروستات متاستاتیک اولیه و استخوانی را در موش کاهش داد. این یافته‌ها نقش LMPTP را به عنوان یک محرک حیاتی رشد و متاستاز PCa نشان می‌دهد و مهار LMPTP را به عنوان یک استراتژی درمانی برای درمان PCa از طریق حساس‌سازی به استرس اکسیداتیو تأیید می‌کند.