درمان محرومیت از آندروژن (ADT) یکی از درمان های رایج سرطان پروستات(pca) برای مهار پیشرفت تومور ناشی از سیگنالینگ گیرنده آندروژن (AR) میباشد. عود سرطان پروستات ناشی از ADT ممکن است به یک فنوتیپ AR منفی با ویژگی‌های بافت‌شناسی نورواندوکرین (NE) تبدیل شود که با اختلالات متابولیک و پیش‌آگهی ضعیف همراه است. با این حال مسیرهای متابولیکی که تمایز نورواندوکرین(NED) دا در PCa تنظیم می‌کنند هنوز مشخص نیست. در این مطالعه یک مکانیسم تنظیمی در اختلال عملکرد متابولیسم مرتبط با NED ناشی از ADT نشان داده شد که در آن بیان افزایش یافته پیروات کیناز L/R (PKLR) از طریق تنظیم افزایشی تعدیل‌کننده ROMO1 واسطه استرس اکسیداتیو می‌شود و در نتیجه NED و تهاجم را افزایش می‌دهد. ADT واسطه انتقال هسته‌ای PKLR است که به کمپلکس MYCN/MAX متصل می‌شود تا ژن‌های مرتبط با ROMO1 و NE را تنظیم کند و منجر به تغییر عملکرد میتوکندری و NED سرطان پروستات شود. هدف قرار دادن PKLR/MYCN هسته‌ای با استفاده از مهارکننده‌هایBET پتانسیل کاهش NED ناشی از PKLR/MYCN را دارد. افزایش میزانROMO1 در نمونه‌های سرمی ممکن است اطلاعات پیش‌آگهی در بیماران مبتلا به ADT ارائه دهد. نتایج این مطالعه نشان داد که مقاومت به ADT منجر به افزایش بیان سیگنالینگ PKLR/MYCN/ROMO1 می‌شود که ممکن است برنامه‌ریزی مجدد متابولیک و NED را در PCa هدایت کند همچنین مشخص گردید که افزایش فراوانی ROMO1 سرمی ممکن است با ایجاد PCa مشابه NE مرتبط باشد.