درمان محرومیت از آندروژن (ADT) درمان اولیه برای سرطان پروستات است. با این حال، مقاومت به ADT همیشه ایجاد می‌شود که منجر به سرطان پروستات مقاوم به اخته (CRPC) می‌شود. پیشرفت سرطان پروستات با افزایش سنتز از نو اسیدهای چرب به دلیل بیان بیش از حد اسید چرب سنتاز (FASN) مشخص می شود و این آنزیم را به یک هدف درمانی برای سرطان پروستات تبدیل می کند. مهار FASN منجر به افزایش مقادیر درون سلولی سرامیدها و اسفنگومیلین می شود که منجر به آسیب DNA از طریق تشکیل شکستگی های دو رشته ای DNA و مرگ سلولی می شود. در این مطالعه متوجه شدند که ترکیب یک FASNi با اولاپاریب بازدارنده پلی-ADP ریبوز پلیمراز (PARP) که با مسدود کردن ترمیم آسیب DNA باعث مرگ سلولی می‌شود، منجر به کاهش بارزتر رشد سلولی نسبت به کاهش رشد سلولی به تنهایی می‌شود. ارگانوئیدهای CRPC انسانی تیمار شده با ترکیبی از PARP و FASNi کوچکتر بودند، تکثیر سلولی را کاهش دادند و آپوپتوز و نکروز را افزایش دادند. این داده‌ها با هم نشان می‌دهند که هدف قرار دادن FASN کارایی درمانی مهارکننده‌های PARP را با اختلال در ترمیم آسیب DNA افزایش می‌دهد و نشان می‌دهد که درمان‌های ترکیبی باید برای CRPC مورد بررسی قرار گیرد.