علیرغم شیوع بالای جهش در فاکتور رونویسی ERG در سرطان پروستات، مکانیسم تومورزایی آن هنوز به خوبی شناخته نشده است. در این مطالعه که در ایالات متحده آمریکا انجام شده است ، محققان با استفاده از ردیابی دودمان های سلولی دریافتند که فعالیت آغازگر تومور ERG در زیرجمعیتی از سلول‌های موشی که ژن‌های لومینال (BasalLum) را همزمان بیان می‌کنند، وجود دارد و نه در جمعیت بزرگتر سلول‌های لومینال ERG+. پس از فعال شدن ERG، سلول‌های BasalLum به سلول‌های حد واسط (IM) با تکثیر بالا با ویژگی‌های بنیادی تبدیل می‌شوند که ژن‌های نشانگر پایه، لومینال، هیلاک و کلاب را همزمان بیان می‌کنند، قبل از اینکه به سلول‌های لومینال Krt8+ تبدیل شوند. تجزیه و تحلیل ترانسکریپتومی سرطان‌های پروستات انسانی ERG+، وجود سلول‌های نادر ERG+ BasalLum و همچنین سلول‌های IM را که وجود آنها با پیش‌آگهی بدتری همراه است، تأیید می‌کند. آنالیز تک سلولی، وضعیت کروماتین را در سلول‌های ERG+ IM غنی‌شده برای جایگاه‌های اتصال فاکتور رونویسی STAT3 و بیان بالای KMT2A/MLL1 و DOT1L نشان داد که هر سه برای تومورزایی ناشی از ERG در داخل بدن ضروری هستند. این کار علاوه بر فراهم کردن فرصت‌های بالینی، نشان می‌دهد که چگونه رویکردهای تک سلولی همراه با ردیابی دودمان می‌توانند آسیب‌پذیری‌های سرطان را که از آنالیز توده سلولی آشکار نیستند، شناسایی کنند.