ماکروفاژهای مرتبط با تومور (TAMs) نقش اساسی در مقاومت درمانی تومور دارند. اگرچه اثر کشنده فروپتوز بر سلول های تومور به خوبی گزارش شده است، اما چگونگی مهار اثر فروپتوزیس در تومورها به وضوح مشخص نشده است. در این مطالعه، نشان داده شده است که تورین ترشح شده توسط TAM، فروپتوز را در سرطان پروستات (PCa) با فعال کردن مسیر LXRα/SCD1 سرکوب می‌کند. مسدود کردن دریافت تورین از طریق مهار TauT ناقل تورین، حساسیت به فروپتوز را در تومورها باز می‌گرداند. علاوه بر این LXRα رونویسی miR-181a-5p و پروتئین اتصال‌دهنده آن FUS را فعال می‌کند تا جذب miR-181a-5p را در وزیکول‌های خارج سلولی مشتق از تومور (EVs) افزایش دهد. مشاهده شده است که به نظر می رسد ماکروفاژها سلول های گیرنده EV های غنی شده با miR-181a-5p هستند. مصرف miR-181a-5p در ماکروفاژها، آن ها را تقویت می کند و با مهار بیان ژن هدف lats1، میزان تورین را افزایش می دهد که به نوبه خود مسیر hippo را غیرفعال می کند و منجر به انتقال YAP برای فعال سازی رونویسی ژن M2, CD-ARG1G1 و CD-61 می شود. در مجموع یافته‌ها نشان‌دهنده یک تعامل متقابل بین سلول‌های PCa و TAMs به عنوان یک حلقه بازخورد مثبت برای سرکوب فروپتوز در PCa است که با واسطه تائورین ترشح شده توسط TAM و miR-181a-5p توسط تومور EV تحویل داده می‌شود.