تا 50 درصد از بیماران پرخطر سرطان مثانه غیر مهاجم عضلانی (HR-NMIBC) در درمان (BCG) شکست می خورند که منجر به خطر بالای پیشرفت و نتایج بالینی ضعیف می شود. نشانگرهای زیستی که نتایج را پس از BCG پیش بینی می کنند، وجود ندارند. اثرات ضد توموری BCG توسط یک پاسخ سلول T سیتوتوکسیک هدایت می شود، که ممکن است توسط پروتئین های ایمن ایمن مانند لیگاند مرگ برنامه ریزی شده 1 (PD-L1) کنترل شود. در اینجا، فرض شدکه بیان پروتئین PD-L1 می تواند به عنوان نشانگر زیستی برای شکست BCG عمل کند.بیماران HR-NMIBC که  ≥ 5 تزریق BCG دریافت کردند، وارد شدند. ریزآرایه های بافتی از تومورها و عودهای BCG ساده ساخته شده و با آنتی بادی PD-L1 (SP142) رنگ آمیزی شدند. وضعیت PD-L1 به عنوان  ≥ 5% سلول های ایمنی نفوذ کننده تومور با رنگ آمیزی غشایی در ناحیه تومور تعریف شد. ارتباط بالینی آسیب شناسی با تومورهای مثبت PD-L1 مورد بررسی قرار گرفت، و تجزیه و تحلیل زمان تا رویداد با مقایسه تومورهای PD-L1 مثبت در مقابل منفی انجام شد. 432تومور بدون BCG و 160 عود شامل شدند و 91 درصد بیماران BCG کافی دریافت کردند. در تومورهای فاقد BCG، PD-L1 در 7 درصد بیماران بیان شد و بیان PD-L1 با مرحله T1 در مقابل بیماری Ta همراه بود. بیان PD-L1 با شکست درمان پس از BCG کافی و همچنین با بقای بدون پیشرفت همراه نبود. تست برش های مثبت PD-L1 ≥ % و ≥ 10% نتایج را تغییر نداد. بیان PD-L1 بالا در عود تومور (14٪) در مقایسه با تومورهای ساده BCG بیشتر بود . بیان PD-L1 در HR-NMIBC بیومارکر پاسخ به BCG نیست. با این حال، PD-L1 در زیرمجموعه ای از تومورهایی که درمان BCG ناموفق هستند، بیشتر است. تحقیقات بیشتری برای تعیین نقش PD-L1 در تومورهایی که درمان BCG شکست خورده، مورد نیاز است.

https://link.springer.com/article/10.1007/s00345-024-05392-5