محققان در این مقاله نشان می‌دهند که سرطان پروستات متاستاتیک به استخوان (PCa)، باعث جذب سلول‌های بنیادی مزانشیمی (MSC) و تمایز آن‌ها به استئوبلاست‌ها می‌شود. با این حال، اثرات MSCهای مشتق از مغز استخوان بر سلول‌های سرطان پروستات تاکنون به‌طور کامل بررسی نشده است. در این مطالعه، پژوهشگران گزارش می‌دهند که اینترلوکین-۲۸ (IL-28) ترشح‌شده از MSCها، با فعال‌سازی مسیر سیگنال‌دهی گیرنده IL-28 آلفا (IL-28Rα) و پروتئین STAT1، موجب القای آپوپتوز (مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلول) در سلول‌های سرطان پروستات می‌شود. با این حال، مواجهه مزمن سلول‌های سرطانی با MSCها، منجر به انتخاب سلول‌هایی می‌شود که نسبت به آپوپتوز القاشده توسط IL-28 و همچنین درمان‌هایی مانند دوستکسل مقاوم هستند جالب‌توجه آن‌که سلول‌های مقاوم انتخاب‌شده توسط MSCها، در بافت استخوان با نرخ بالاتری رشد می‌کنند. این مقاومت اکتسابی به آپوپتوز، ناشی از تغییرات درونی سلول‌های سرطان پروستات است و با تغییر مسیر سیگنال‌دهی گیرنده IL-28Rα از STAT1 به STAT3 همراه است. نکته مهم این است که حذف یا مهار STAT3، رشد و بقاء سلول‌های مقاوم به IL-28 را که در اثر تماس با MSCها انتخاب شده‌اند، به‌طور چشمگیری تضعیف می‌کند. در نتیجه، این مطالعه نشان می‌دهد که MSCهای مغز استخوان نقش فعالی در ایجاد فرم‌های مقاوم به درمان سرطان پروستات متاستاتیک به استخوان دارند، اما این فرایند می‌تواند از طریق هدف‌گیری STAT3 مهار شود.