ترکیب دوستاکسل و کاپیواسرتیب فعالیت در مدل‌های تومور پروستات PTEN null و WT را در داخل بدن افزایش داد. درمان کوتاه مدت دوستاکسل در شرایط آزمایشگاهی باعث توقف چرخه سلولی در اکثر سلول ها شد. با این حال، یک زیر جمعیت از سلول‌های docetaxel-persister تحت توقف G2/M قرار نگرفتند، اما فسفوریلاسیون مسیر PI3K/AKT GSK3β، p70S6K، 4E-BP1، اما به میزان کمتری AKT را تنظیم کردند. درمان دوستاکسل در داخل بدن باعث فسفوریلاسیون p70S6K و 4E-BP1 شد. درمان سلول‌های PTEN null و WT docetaxel-persister با capivasertib باعث کاهش فعال‌سازی مسیر PI3K/AKT و پیشرفت چرخه سلولی شد.  

در شرایط in vitro و in vivo تکثیر را کاهش داد و آپوپتوز یا آسیب DNA را افزایش داد، اگرچه اثرات آن در سلول‌های بدون PTEN مشخص‌تر بود. سلول‌های Docetaxel-persister تا حدی به GSK3β به‌عنوان یک مهارکننده GSK3β وابسته بودند.

https://www.nature.com/bjc