تومورهای بدخیم اغلب یک محیط سرکوب‌کننده سیستم ایمنی ایجاد می‌کنند که آن‌ها را در برابر درمان‌های ایمنی استاندارد مقاوم می‌کند. STAT3 به عنوان مبدل سیگنال و فعال‌کننده رونویسی، یک عامل کلیدی در این فرآیند است.  

 با توجه به دشواری هدف قرار دادن STAT3 با داروهای سنتی، محققان با استفاده از RNA مداخله‌گر (RNAi)، mRNA آن را در سلول‌های ایمنیِ اطراف تومور هدف قرار دادند. نتایج در مدل‌های پیش بالینی، به طور موثری سطوح STAT3 را کاهش و نفوذ سلول‌های T سیتوتوکسیک را افزایش داد. این روش هنگام ترکیب با مهارکننده‌های بازرسی ایمنی (CPIs) به طور موثری رشد تومور را مهار کرد. علاوه بر این، آن‌ها از RNAi دیگری جهت خاموش کردن Cd274، ژن رمزگردان PD-L1 (یکی از پروتئین‌های نقطه‌ی بازرسی سیستم ایمنی) استفاده کردند که در تومورهای مقاوم به ایمنی‌درمانی با آنتی‌بادی PD-L1، به طور موثری عمل کرد.  

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1525001624002132https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32853632/