متاستاز، گسترش سلول‌های سرطانی از تومورهای اولیه به اندام‌های دوردست است و علت 90 درصد از مرگ‌های ناشی از سرطان در سطح جهان است1،2. سلول‌های سرطانی متاستاز دهنده به طور منحصر به فردی در برابر حمله ایمنی آسیب‌پذیر هستند، . نکته کلیدی هدف قرار دادن این آسیب‌پذیری ایمنی برای جلوگیری از عود در بیماران مبتلا به سرطان اولیه در معرض خطر متاستاز وجود دارد. در اینجا نشان داده شده که مهارکننده‌های سیکلواکسیژناز 1 (COX-1)، از جمله آسپرین، با آزاد کردن سلول‌های T از سرکوب توسط platelet-derived thromboxane A2 (TXA2). TXA ، ایمنی در برابر متاستاز سرطان را افزایش می‌دهند. TXA2 بر روی سلول‌های T عمل می‌کند تا یک مسیر سرکوب‌کننده سیستم ایمنی را که وابسته به فاکتور guanine exchange factor ARHGEF1است، آغاز کند و سیگنالینگ کیناز، تکثیر و عملکردهای مؤثر سلول T را سرکوب کند. حذف شرطی اختصاصی سلول T از Arhgef1 در موش‌ها، فعال‌سازی سلول T را در محل متاستاتیک افزایش می‌دهد و رد متاستازهای ریه و کبد با واسطه ایمنی را تحریک می‌کند. در نتیجه، محدود کردن دسترسی به TXA2 با استفاده از آسپرین، مهارکننده‌های انتخابی COX-1 یا حذف اختصاصی پلاکتی COX-1، میزان متاستاز را به شیوه‌ای کاهش می‌دهد که به بیان ذاتی ARHGEF1 در سلول‌های T و سیگنال‌دهی توسط TXA2 در داخل بدن وابسته است. این یافته‌ها یک مسیر سرکوب‌کننده سیستم ایمنی جدید را نشان می‌دهند که ایمنی سلول‌های T را در برابر متاستاز سرطان محدود می‌کند و بینش‌های مکانیکی در مورد فعالیت ضد متاستاتیک آسپرین ارائه می‌دهد و راه را برای ایمونوتراپی‌های ضد متاستاتیک مؤثرتر هموار می‌کند.