آنزیم‌های تنظیم‌کننده فسفاتیدیل‌اینوزیتول (PI) اغلب در سرطان تغییر می‌کنند و به کانونی برای توسعه دارو تبدیل شده‌اند. در این مقاله، محققان فسفاتیدیل اینوزیتول-5-فسفات 4-کینازها (PI5P4K) را بررسی کردند، خانواده ای از کینازهای لیپیدی که ذخایر PI درون سلولی را تنظیم می کنند. محققان نشان دادند که ایزوفرم PI5P4Kα بر سیگنال دهی گیرنده آندروژن (AR) تأثیر می گذارد که از سرطان پروستات (PC) پشتیبانی می کند. بقای سلولی PI در تنظیم استرس متابولیک PCa هنگام محرومیت آندروژن (AD) به طور فزاینده ای مهم می شود زیرا AD بر فراوانی PI تأثیر می گذارد و ذخایر درون سلولی PI-4،5-P2 را افزایش می دهد. این رابطه PI5P4Kα-AR از طریق اختلال در تنظیم mTORC1 کاهش می‌یابد و نشان می‌دهد که PI5P4Kα به لیزوزوم، محل درون سلولی فعال‌سازی کمپلکس mTORC1، colocalize می‌شود. قابل توجه است که این رابطه در بافت پروستات موش به دنبال اخته کردن از طریق جراحی تشدید می شود. در نهایت، چندین مدل سلول PCa آسیب پذیری بقای(سلول های سرطانی) مشخصی را به دنبال مهار پایدار PI5P4Kα نشان می‌دهند. این نتایج PI5P4Kα را به عنوان هدفی برای برهم زدن سازگاری متابولیک PCa در برابر مقاومت اخته معرفی می کند.