LINC00525،یک RNA غیرکدکننده (lncRNA)، در تنظیم پیشرفت سرطان در انواع مختلف آن نقش داشته است. با این حال، نقش آن در سرطان مثانه (BLCA) هنوز تأیید نشده است. در این مطالعه، مشاهده شد که بیان LINC00525 در بافت‌ها و رده‌های سلولی سرطان مثانه نسبت به نمونه‌های نرمال افزایش یافته است. در میان ۱۲ جفت نمونه بافت جمع‌آوری‌شده، میزان بیان LINC00525 در بافت‌های سرطان مثانه تهاجمی به عضله (MIBC) بالاتر از بافت‌های سرطان مثانه غیرتهاجمی به عضله (NMIBC) بود که نشان‌دهنده همبستگی مثبت بین سطح LINC00525 و پیشرفت سرطان مثانه است. آزمایش‌های برون‌تنی نشان داد که کاهش بیان LINC00525 منجر به مهار قابل توجهی در تکثیر، مهاجرت و تهاجم رده‌های سلولی سرطان مثانه می‌شود؛ در مقابل، افزایش بیان LINC00525 اثرات معکوس داشت. تحلیل‌های بیوانفورماتیکی ارتباطی بین LINC00525 و YAP را نشان داد که با استفاده از وسترن‌بلات و آنالیز PCR در نمونه‌های بیماران تأیید شد. همچنین، مشخص شد که LINC00525 باعث کاهش فسفریلاسیون YAP در سرین ۱۲۷ (S127) می‌شود و ورود آن به هسته را تسهیل می‌کند تا تنظیمات رونویسی بر روی ژن‌های هدف را اعمال کند. همچنین، LINC00525 با اثرگذاری بر لیزین ۳۲۱ (K321) YAP موجب مهار یوبی‌کوئیتینه شدن آن شده و در نتیجه، پایداری YAP را افزایش داده و از تجزیه آن جلوگیری می‌کند. از طریق آزمایش‌های درون‌تنی و برون‌تنی، نقش تقویت‌کننده LINC00525 در رشد سلول‌ها و تومور سرطان مثانه به واسطه YAP به اثبات رسید. این مطالعه محور LINC00525/YAP را به عنوان تنظیم‌کننده رشد سرطان مثانه معرفی می‌کند و راهبرد درمانی بالقوه‌ای را برای تومورهای بدخیم با بیان بالای LINC00525 پیشنهاد می‌دهد.در مجموع، این پژوهش ارتباط عملکردی میان LINC00525 و مسیر سیگنال‌دهیYAP را آشکار می‌سازد. LINC00525 به‌طور مستقیم با YAP تعامل دارد، و از طریق مهار فسفریلاسیون در جایگاه S127، جلوگیری از تجزیه به‌واسطه یوبی‌کوئیتیناسیون در جایگاه K321، موجب تسهیل انتقالYAP به هسته سلول شده و در نهایت مسیر سیگنال‌دهی آن را فعال می‌سازد. بر اساس یافته‌های حاصل از این مطالعه، محورLINC00525/YAP نقشی کلیدی در پیشرفت سرطان مثانه ایفا می‌کند. این نتایج مسیر درمانی نوینی را برای مداخله در سرطان مثانه پیشنهاد می‌دهند.