سیستیت بینابینی (IC) که سندرم مثانه دردناک (PBS) نیز نامیده می شود، در زنان 2 تا 5 برابر بیشتر از مردان شایع است، اما علت و پاتوژنز آن نامشخص است. در مطالعه ما با استفاده از مدل سیستیت ناشی از سیکلوفسفامید (CYP)، ارزیابی بافت‌شناختی لایه‌های پروپریا (LP) مثانه (UB) نفوذ سلول‌های ایمنی را نشان داد که نشان‌دهنده التهاب متوسط ​​تا شدید است. در این مطالعه، ما متوجه بیان متفاوت زیرمجموعه‌ای از microRNAها (miRs) در سلول‌های UB (UBs) سیستیت ناشی از CYP در مقایسه با گروه شاهد شدیم. نمرات التهابی UB و سیگنال دهی التهابی نیز در سیستیت ناشی از CYP در مقایسه با شاهد افزایش یافت. ما هشت miR UBs را شناسایی کردیم که بعد از القای CYP بیان تغییر یافته را نشان دادند و پیش‌بینی می‌شود که در التهاب و عملکرد عضلات صاف نقش داشته باشند (miRs-34c-5p، -34b-3p، -212-3p، -449a-5p، -21a- 3p، -376b-3p، -376b-5p و -409-5p). تجزیه و تحلیل بیشتر با استفاده از ELISA برای نشانگرهای التهابی و PCR بلادرنگ (RT-PCR) برای miRهای غنی شده متفاوت، miR-34c را به عنوان یک هدف بالقوه برای سرکوب التهاب UB در سیستیت شناسایی کرد. مسدود کردن miR-34c توسط آنتاگومیر ex vivo بیان STAT3، TGF-β1، و VEGF را در UBs کاهش داد، که در طی سیستیت در مقایسه با کنترل القا شد. جالب توجه است که مهار miR-34c همچنین ROCK2 را کاهش داد اما بیان ROCK1 را در سلول‌های مثانه و دترسور افزایش داد. بنابراین، مطالعه حاضر نشان می دهد که هدف قرار دادن miR-34c می تواند STAT3، TGF-β، و VEGF، سیگنالینگ التهابی در UB را کاهش دهد و بیان ROCK2 را در UBs سرکوب کند تا به طور موثر پاسخ التهابی در سیستیت را سرکوب کند. این مطالعه miR-34c را به عنوان یک نشانگر زیستی بالقوه ویا به عنوان پایه ای برای درمان های جدید برای درمان سیستیت برجسته می کند.