پاسخ پروتئین باز شده میتوکندری (UPRmt) کنترل کیفیت میتوکندری و پروتئوستاز را تحت شرایط استرس حفظ می کند. با این حال، نقش UPRmt در سرطان تهاجمی و مقاوم پروستات به وضوح تعریف نشده است. در این مطالعه که در ایالات متحده آمریکا انجام شده است، محققان نشان دادند که سرطان پروستات نورواندوکرین مقاوم به اخته (CRPC-NE) دارای فسفوریلاسیون اکسیداتیو بسیار ناکارآمد (OXPHOS) است. با این حال، تجزیه و تحلیل‌های بیوشیمیایی و پروتئینی تومورهای CRPC-NE نشان داد که پروتئین‌های OXPHOS کدگذاری‌شده با هسته‌ای و UPRmt در این زیرمجموعه کشنده سرطان پروستات افزایش بیان پیدا می کنند که نشان‌دهنده افزایش سیگنال‌دهی استرس است. حذف ژنتیکی و مهار دارویی عامل اصلی پروتئین شوک حرارتی بنام HSP60 سبب کاهش رشد سرطان پروستات عصبی (NEPC) در داخل بدن گردید و همچنین سلول‌های NEPC را به حالتی شبه اپیتلیالی بازگرداند. فنوتیپ‌های NEPC تهاجمی وابسته به HSP60 با تنظیم دخیل در سیگنال‌دهی β-کاتنین هم در سلول‌های سرطانی و هم در تومورهای in vivo مرتبط بودند. بیان HSP60 ژن های تهاجمی سرطان پروستات و پتانسیل متاستاتیک را با سرکوب UPRmt مهار کرد. همچنین این محققان کشف کردند که UPRmt عملکردهای OXPHOS از جمله انرژی زیستی میتوکندری را در CRPC-NE از طریق تنظیم سیگنال دهی β-کاتنین تقویت می کند. بیوژنز میتوکندریایی مقاومت به سیس پلاتین را تسهیل می کند و مهار UPRmt سلول های CRPC-NE را نسبت به سیس پلاتین حساس می کند. مجموعا، این یافته‌ها نشان داد که UPRmt سلامت میتوکندری را از طریق تنظیم مثبت سیگنال‌های β-کاتنین ارتقا می‌دهد و UPRmt می تواند یک هدف درمانی مناسب برای NEPC باشد.