فاکتور رونویسی GATA3 به عنوان یک سرکوب کننده تومور پستان و همچنین نشانگر ادراری شناخته می شود و از دست دادن آن اغلب در سرطان مثانه مهاجم با درجه بالا دیده می شود. با این وجود، عملکرد GATA3 در سلول های سرطانی مثانه تا حد زیادی ناشناخته باقی مانده است. در این مطالعه، ما اثرات خاموش کردن GATA3 از طریق تداخل RNA را بر مهاجرت سلولی، تهاجم و تکثیر سرطان مثانه ارزیابی کردیم. بیان GATA3 در هر چهار خط سرطان مثانه بررسی شده در مقایسه با خط ادراری غیر نئوپلاستیک SVHUC کاهش یافت. از بین رفتن GATA3 در خطوط سرطان مثانه (5637، TCC-SUP، J82) منجر به ترویج مهاجرت و تهاجم سلولی و همچنین افزایش بیان مولکول های مرتبط با آنها، مانند فاکتور رشد اندوتلیال عروقی، ماتریکس متالوپروتئیناز (MMP)- شد. 2 و MMP-9 و فعالیت MMP-2 و MMP-9. از دست دادن GATA3 همچنین با افزایش سطح یک نشانگر مزانشیمی N-cadherin و کاهش سطح یک نشانگر اپیتلیال β-کاتنین همراه بود. مطابق با این یافته ها، بیان اجباری GATA3 در UMUC3 مهاجرت و تهاجم سلولی را مهار کرد. با این حال، GATA3 اثرات حاشیه ای بر زنده ماندن سلول های سرطانی مثانه و بیان مولکول های مرتبط با چرخه سلولی یا آپوپتوز نشان داد. علاوه بر این، بر خلاف خطوط سرطان مثانه، هیچ اثر قابل توجهی از خاموش کردن GATA3 بر مهاجرت سلولی در SVHUC مشاهده نشد. این یافته ها نشان می دهد که GATA3 با مهار مهاجرت و تهاجم سلولی و همچنین انتقال اپیتلیال به مزانشیمی، نقش مهمی در پیشگیری از پیشرفت سرطان مثانه و متاستاز دارد.