مقاومت سرطان پروستات در برابر درمان هورمونی با انزالوتاماید یک مشکل بزرگ است. گلوکوکورتیکوئیدهای فعال بیولوژیکی که گیرنده گلوکوکورتیکوئیدی (GR) را تحریک می‌کنند، دارای بخشی از 11β-OH هستند و تومورهای مقاوم فاقد 11β-HSD2، آنزیم اکسیداتیو (β-OH → 11-keto11)، هستند که به طور معمول، گلوکوکورتیکوئیدهای تومور را غیرفعال می‌کند و این منجر به مقاومت ناشی از افزایش گلوکوکورتیکوئید می شود. در این مقاله، محققان نشان می دهند که در بافت‌های سرطان پروستات مردان تحت درمان با انزالوتامید، رده‌های سلولی مشتق از انسان و بافت‌های پروستات مشتق از بیمار که در شرایط خارج از بدن با انزالوتامید درمان شده‌اند، پروتئین هگزوز-۶-فسفات دهیدروژناز (H6PD) افزایش تنظیم دارد. ناک اوت ژنتیکی H6PD، تولید NADPH را مسدود می کند که کاهش معمول 11β-HSD2 را مهار می کند، تا به طور موثری عملکرد 11β-HSD2 را در مدل های رده سلولی مشتق از انسان جایگزین می کند و در نتیجه غلظت گلوکوکورتیکوئیدهای فعال بیولوژیکی را در سرطان پروستات و مقاومت انزالوتاماید را معکوس می کند. مدل های زنوگرافت به طور مشابه، بلاک دارویی H6PD با Rucaparib متابولیسم گلوکوکورتیکوئید تومور را در رده‌های سلولی انسان به حالت نرمال بر می گرداند و پاسخگویی به انزالوتاماید را در مدل‌های پیوند زنوگرافت موش بازمی‌گرداند.